呼吸機的撤離及困難脫機的對策

發(fā)布時間：

2020-09-13 14:34

來源：

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一、呼吸機的撤離

機械通氣的撤離是指行機械通氣患者在原發(fā)病得到控制，通氣與換氣功能得到改善后，逐漸地撤除機械通氣對呼吸的支持，使患者恢復完全自主呼吸的過程(簡稱撤機)。

機械通氣的撤離過程是一個重要的臨床問題。當導致呼衰的病因好轉后，應盡快開始撤機。延遲撤機將增加醫(yī)療費用和機械通氣并發(fā)癥的發(fā)生，過早撤機又可導致撤機失敗，增加再插管率和病死率。

1 、積極地為撤機創(chuàng)造條件

一旦病人上機，除了有效糾正引起呼吸衰竭的直接原因外，還應從保持呼吸中樞驅動力，改善外周呼吸肌肌力和耐力，降低呼吸前、后負荷等多個環(huán)節(jié)創(chuàng)造條件，積極地為撤機創(chuàng)造條件。

（1）有效地糾正引起呼吸衰竭的直接原因：是撤離機械通氣的首要條件。只有在這一條件具備后，才可以考慮撤機問題。

（2）促進、改善患者呼吸泵的功能。

a、保持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅動力。撤機前應使患者有良好的睡眠，盡量避免使用鎮(zhèn)靜劑；糾正代謝性堿中毒，以免反射性地引起肺泡通氣量下降；糾正感染中毒、電解質紊亂等原因所致腦病。

b、糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素。

b.1 長期機械通氣患者常存在營養(yǎng)不良，使呼吸肌能量供應不足，肌力下降并會導致呼吸肌萎縮,使呼吸肌難于適應撤機時的負荷增加。在機械通氣中積極、適量地補充營養(yǎng)，將對保持呼吸肌功能有極大幫助。

b.2 長期機械通氣的患者亦常合并呼吸肌的廢用性萎縮。在病情允許并注意避免呼吸肌疲勞的前提下,及早改用部分通氣支持,加一部分呼吸負荷于患者呼吸肌,有助于防止呼吸肌的廢用性萎縮。

b.3 低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會影響呼吸肌的收縮功能,需積極糾正。

b.4 維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力是撤機的重要前提條件。一般認為撤機前患者的血壓、心率、心輸出量宜基本在正常范圍并保持穩(wěn)定,無心律失常,外周灌注良好,血紅蛋白含量不宜低于100g/L。

b.5 低氧、高碳酸血癥、酸中毒將使呼吸肌肌力下降,需根據(jù)患者的背景疾病情況將其維持在一個可以耐受的范圍內。

（3 ）減小呼吸負荷和呼吸功耗。

a、減小呼吸阻力

a.1 減小患者氣道阻力。

a.2 減小人工氣道及呼吸機氣路阻力：小口徑氣管插管會明顯增加氣流阻力，需盡可能采用大口徑導管；呼吸機管道過細或過長及某類型的濕化器對氣道阻力有較大影響，需盡量調換；呼吸機參數(shù)中吸氣流速設置過低將增加吸氣做功；有條件采用流量觸發(fā)型或有2功能的呼吸機,有助于減少患者呼吸功耗。

a.3 減小內源性呼氣末正壓（PEEPi）。PEEPi的存在會引起吸氣功耗增加。減小PEEPi主要方法是加用一個小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸氣做功和延緩呼吸肌疲勞的作用。另一種減小PEEPi的方法為改善通氣后使呼吸頻率降低，呼氣時間延長而起到降低PEEPi的作用。

b、減少呼吸前負荷

b.1 發(fā)熱、感染中毒、代謝性酸中毒會明顯增加氧耗和二氧化碳產(chǎn)生量,使通氣量增加，呼吸負荷加大，撤機前應努力糾正。

b.2 避免熱量攝入過多,減少營養(yǎng)成分中碳水化合物比例,適當增加脂肪產(chǎn)熱比例，以降低二氧化碳產(chǎn)生量，減小呼吸負荷。

(4) 幫助患者做好撤機的心理準備，取得患者的配合。

2 撤離機械通氣時機的掌握

(1) 呼吸泵功能判定：下述指標提示呼吸泵功能可基本滿足自主呼吸需要，可以考慮撤機:最大吸氣負壓>20~750pxH2O；肺活量>10~15ml/kg；潮氣量>3~5ml/kg(理想體重)；靜息分鐘通氣量<10L/min，呼吸頻率<25~35次/分鐘；呼吸形式：淺快呼吸指數(shù)(f/VT)若/<80，提示易于撤機；若為80~105,需謹慎撤機；大于105則提示難于撤機。

呼吸頻率和呼吸形式是撤機前、中、后均需密切觀察的指標。呼吸頻率具有對撤機耐受性的綜合評價意義；淺快呼吸指數(shù)是近年來較受提倡的指標；出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸可較為可靠地提示發(fā)生了呼吸肌疲勞,需延緩撤機。

（2）氣體交換能力的判定：動脈血氣指標應在可接受范圍：撤機前PO2≥60mmHg(FiO2<40%),PO2/FiO2(氧合指數(shù))>200；撤機前PCO2達基本正常范圍(30~50mmHg)或在患者達緩解期水平，撤機PCO2增高幅度<10mmHg。

(3) 撤機篩查試驗：導致機械通氣的病因好轉或祛除后應開始進行撤機的篩查試驗，篩查試驗包括4項內容：①導致機械通氣的病因好轉或被祛除。②氧合指標：PaO2/FiO2≥150~300mmHg；PEEP≤5~200pxH2O；FiO2≤0.40；PH≥7.25；對于COPD患者：pH>7.30，F(xiàn)iO2<0.35，PaO2>50mmHg。③血流動力學穩(wěn)定,無心肌缺血動態(tài)變化，臨床上無明顯低血壓(不需要血管活性藥物治療或只需要小劑量藥物，如多巴胺或多巴酚丁胺<5~10ug·kg-1·min-1)。④有自主呼吸的能力。

3 、撤機的技術方法

(1) 自主呼吸試(SBT)：是指運用管或低水平支持的自主呼吸模式(或)于接受有創(chuàng)機械通氣的病人，通過短時間(30分鐘~2小時)的動態(tài)觀察,評價患者完全耐受自主呼吸的能力，借此判斷撤機成功的可能性。目前較準確的預測撤機方法是3minSBT，包括3minT管試驗和CPAP、125pxH2O PSV試驗。3min自主呼吸通過后，繼續(xù)自主呼吸30~120min，如患者能夠耐受則可以預測撤機成功。成功者多可耐受撤機，但亦有少部分患者在成功后撤機失敗，因此試驗結果只能為預測撤機、拔管提供參考。

SBT成功的客觀指標：動脈血氣指標:(FiO2<0.40,SpO2≥0.85~0.90；PaO2≥50~60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10mmHg)；血流動力學指標穩(wěn)定(HR<120~140次/min且HR改變<20%,收縮壓<180~200mmHg并>90mmHg、血壓改變<20%,不需用血管活性藥)；呼吸(呼吸頻率≤30~35次/min,呼吸頻率改變≤50%)。

SBT失敗的主觀臨床評估指標：精神狀態(tài)的改變(例如:嗜睡、昏迷、興奮、焦慮)；出汗；呼吸做功增加(使用輔助呼吸肌,矛盾呼吸)。

建議：通過撤機篩查試驗的患者,應進行SBT。當SBT失敗的原因糾正后，每日可進行1次SBT，沒有必要1d內多次反復的進行SBT。呼吸系統(tǒng)異常很少在數(shù)小時內恢復，1d內頻繁的SBT對患者沒有幫助。

(2) 以逐漸減少通氣支持水平的方式撤機：主要有同步間歇指令通氣(SIMV)方式撤機；壓力支持通氣(PSV)方式撤機；SIMV+PSV方式撤機。

SIMV方式：撤機時,隨著患者自主呼吸功能的恢復，漸減頻率，使機械通氣在患者呼吸中的成分逐漸減少，自主呼吸成分逐漸增加，直至頻率達2~4次/分鐘后不再下調，維持2~4小時后若情況穩(wěn)定,可以脫離呼吸機。

PSV：可以根據(jù)需要,以一定的吸氣壓力來輔助患者吸氣，幫助克服機械通氣管路阻力和增加潮氣量。撤機過程中，通過逐漸降低吸氣輔助壓力的水平來逐漸加大每次呼吸中呼吸肌的負荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸，當吸氣輔助壓力調至剛可克服通氣管路阻力的水平(一般為5~150pxH2O左右)，穩(wěn)定4~6小時后即可考慮脫機。

SIMV與PSV的結合方式：已成為臨床上較為常用的撤機手段，它可以使撤機過程更加平穩(wěn)，尤其適合于撤機指標處于邊緣狀態(tài)的病例。這種方式在強制通氣(SIMV)的間期仍向自主呼吸提供一定水平的吸氣輔助壓力(PSV)，撤機開始時將頻率調至可使方式提供80%分鐘通氣量的水平，輔助壓力調至可克服通氣管路阻力的水平以上(至少大于125pxH2O),然后先將的頻率下調，當調至0~4次/分后,再將壓力水平逐漸下調，直至5~150pxH2O左右，穩(wěn)定4~6小時后可以脫機。

（3）有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣：序貫通氣是指急性呼吸衰竭患者行有創(chuàng)通氣后，在未達到拔管-撤機標準之前即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無創(chuàng)通氣，從而減少有創(chuàng)通氣時間，與有創(chuàng)通氣相關的并發(fā)癥也因之減少。目前，序貫通氣技術在急性加重并嚴重呼吸衰竭患者的治療中運用較為成功。

實施序貫通氣的一個關鍵是正確把握有創(chuàng)通氣轉為無創(chuàng)通氣的切換點。在國內，80%~90%的急性加重是由支氣管-肺部感染引起，急性加重患者建立有創(chuàng)人工氣道有效引流痰液并合理應用抗生素后，在有創(chuàng)通氣6~7天時支氣管-肺部感染多可得到控制,臨床上表現(xiàn)為痰液量減少、黏度變稀、痰色轉白、體溫下降、白細胞計數(shù)降低、胸片上支氣管-肺部感染影消退，這一肺部感染得到控制的階段稱為“肺部感染控制窗”，出現(xiàn)肺部感染控制窗時患者痰液引流問題已不突出，而呼吸肌疲勞仍較明顯，需要較高水平的通氣支持，此時撤離有創(chuàng)通氣，繼之無創(chuàng)通氣，既可進一步緩解呼吸肌疲勞，改善通氣功能，又可有效地減少呼吸機相關肺炎等的發(fā)生，改善病人預后。

4 拔除氣管內導管的時機與方法

脫離呼吸機并不就意味著已經(jīng)具備了拔除氣管內導管(氣管插管和氣管切開導管)的條件。拔管前應確認患者咳嗽、吞咽反射正常,可以有效地清除氣管內分泌物和防止誤吸，無明顯的發(fā)生舌后墜或喉水腫等可致氣道阻塞的臨床傾向后方可考慮拔管，否則應繼續(xù)保留氣管內導管一段時間，直至具備上述條件。

5、對通過SBT或其它撤機技術的患者在拔管前應評估氣道通暢程度和保護能力。

氣道評估:拔管失敗的原因與撤機失敗的原因不同。撤機失敗常指不能中斷呼吸機支持,而拔管失敗的原因多見于上氣道梗阻或患者氣道保護能力差、不能咳痰。氣管拔管后上氣道梗阻的風險增加與機械通氣的時間、女性、創(chuàng)傷和反復性創(chuàng)傷性插管有關。

氣道通暢程度的評價:機械通氣時,將氣管插管的氣囊放氣以檢查有無氣體泄漏,可以用來評估上氣道的開放程度(氣囊漏氣試驗)。出現(xiàn)拔管后喘鳴的患者可以使用類固醇和(或)腎上腺素〔也可用無創(chuàng)通氣和(或)氦氧混合氣〕治療,而不需重新插管。如果患者漏氣量較低,也可在拔管前24h使用類固醇和(或)腎上腺素預防拔管后喘鳴。還應注意,漏氣量變低可能是由于分泌物在氣管插管周圍結痂形成外皮所致,而非上氣道水腫狹窄。當漏氣量低的患者拔管時,應將再插管的設備(包括氣管切開設備)準備好。

氣道保護能力的評價:患者的氣道保護能力對拔管成功是至關重要的。對患者的氣道評估包括吸痰時咳嗽的力度、有無過多的分泌物和需要吸痰的頻率(吸痰頻率應>2h次或更長)。在神經(jīng)肌肉病變和脊髓損傷的患者中,有較好的咳嗽能力時預示可以拔管。

6、撤機失敗的原因：機械通氣大于24h嘗試撤機失敗的患者，應尋找所有可能引起撤機失敗的原因，尤其是那些潛在的、可逆的原因，常見的原因包括：

①神經(jīng)系統(tǒng)因素：位于腦干的呼吸中樞功能失常，可以是結構上的(如腦干中風或中樞性窒息)，也可以是代謝方面的(如電解質紊亂或鎮(zhèn)靜麻醉狀態(tài))；代謝性或藥物性因素也可導致外周神經(jīng)功能失常。

②呼吸系統(tǒng)因素：呼吸肌方面包括廢用性肌萎縮,嚴重的神經(jīng)性肌病或藥物(如神經(jīng)肌肉阻滯劑、氨基糖甙類藥物等)導致的肌病等；呼吸負荷增加常見于機體對通氣的需求增加和呼吸力學的改變，如嚴重感染時通氣需求增加，肺水腫、炎癥、纖維化等導致肺順應性下降，支氣管狹窄、炎癥及狹窄的氣管插管使氣道阻力增加。

③代謝因素：營養(yǎng)、電解質和激素都是影響呼吸肌功能的代謝因素。營養(yǎng)不良導致蛋白質分解代謝和肌肉功能的減退，相反，攝食過度使CO2產(chǎn)生過多，進一步增加了呼吸肌的通氣負荷，故適當?shù)臓I養(yǎng)支持能夠增加撤機成功率；電解質缺乏也可損害呼吸肌功能，有研究表明，正常血磷水平可增加跨膈壓。

④心血管因素：對心功能儲備較差的患者，降低通氣支持可誘發(fā)心肌缺血或心力衰竭，其可能的機制包括：自主呼吸時代謝增加使循環(huán)的負荷增加：膈肌收縮使血液從腹腔轉移至胸腔，導致回心血量增加；胸膜腔負壓增加左心室后負荷。

⑤心理因素：恐懼和焦慮是導致撤機失敗的非呼吸因素。

二、呼吸機依賴原因及對策

1、對呼吸機產(chǎn)生依賴原因――主要原因：呼吸肌疲勞。

呼吸機依賴是病人已具備脫機指征,但脫離呼吸機后不能自行調節(jié),從而干擾并延長了脫機的過程。機械通氣患者由于不能說話等原因普遍存在著一些不良心理，如緊張、恐懼、孤獨、急躁、憂慮、抑郁、依賴、絕望等情緒給脫機帶來不利影響，如引起呼吸衰竭原因長期得不到解決，會使病人對呼吸機產(chǎn)生依賴；如肺部嚴重病損、功能不全基礎上并發(fā)嚴重肺部感染時,容易使患者產(chǎn)生呼吸機依賴。

呼吸肌疲勞使呼吸肌做功能力減退，呼吸肌“泵”衰竭是呼吸機依賴產(chǎn)生的主要原因。呼吸肌疲勞是指肌肉在負荷下活動而導致其產(chǎn)生力量和(或)速度的能力下降,這種能力的下降可通過休息而恢復。與呼吸肌無力的區(qū)別在于，后者在充分休息后,肌肉產(chǎn)生力量的能力不能恢復。

1.1 呼吸肌疲勞的發(fā)病機理：a、中樞疲勞：原發(fā)性呼吸中樞驅動力不足、中樞驅動下調。b、外周疲勞：可以是神經(jīng)肌肉興奮傳導障礙，或由于肌肉本身的興奮收縮偶聯(lián)障礙所致。慢性阻塞性肺病(COPD)患者由于缺氧、酸中毒、營養(yǎng)不良及肺氣腫，普遍存在膈肌萎縮,興奮收縮偶聯(lián)障礙,導致低頻疲勞。c、代謝因素及能量供應不足。缺氧、酸中毒(特別是乳酸堆積)、低鎂、低磷、低鈣血癥是常見的代謝因素。缺氧、pH值下降、乳酸堆積、貧血、營養(yǎng)不良、糖原減少、ATP及磷酸肌酸濃度下降等都可導致能量供應不足。

1.2 治療：a、增強中樞驅動力：因中樞疲勞因素所致者, 呼吸興奮劑是重要的治療方法。b、減輕呼吸肌負荷：降低氣道阻力、增加肺順應性；去除增加呼吸肌作功的因素,如發(fā)熱、低氧、酸中毒、運動等。c、改善呼吸肌的收縮性及耐力：包括營養(yǎng)支持、休息,重癥患者應注意供給足夠的熱量,特別是蛋白質、氨基酸的補充。糾正代謝紊亂因素,如低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥及高碳酸血癥等。避免：使用降低呼吸肌力的藥物。如異搏定、大環(huán)內酯類等。d、藥物治療很多藥物具有增強呼吸肌收縮力的作用。如氨茶堿、參麥注射液(人參、麥冬)、β2受體興奮劑、咖啡因等。臨床上,以氨茶堿、參麥注射液較常用。e、呼吸訓練及休息。特殊的呼吸肌訓練能增強呼吸肌的張力和耐力。方法有:①呼吸運動鍛煉,如腹式呼吸、深慢呼吸、縮唇呼吸等;②體外膈肌起搏。

2、對策：存在呼吸肌疲勞，通過撤機篩查試驗而不能撤機患者，可采取：

a、間斷撤機:針對原有慢性肺功能不全，因某種原發(fā)病對肺功能損害嚴重或者是并發(fā)肺部感染等并發(fā)癥的病人撤離機械通氣的指征和具體指標，雖然已經(jīng)基本達到，可以采用分次或間斷撤離呼吸機的方法；或逐步降低呼吸機支持力度。

b、延遲撤機：繼續(xù)尋找撤機失敗原因；改善營養(yǎng)狀態(tài)，過一段時間后重新進行撤機試驗。

c、有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療。時機的選擇。

3、長期機械通氣(PMV)的撤機：除非有明確的不可逆疾病證據(jù)(如高位脊髓損傷或晚期肌萎縮性脊髓側索硬化)，撤機失敗3個月者即為PMV。

部分PMV患者通過有計劃的鍛煉仍有撤機希望，不能撤機的患者應制定終生機械通氣方案。

PMV患者很少采用每日SBT，常使用輔助通氣模式并逐步降低呼吸機條件以鍛煉患者的呼吸肌。通常大約在通氣支持條件降低到一半時，患者可轉換到SBT步驟。撤機鍛煉過程中醫(yī)務人員應留在患者身邊，給予心理支持并避免不必要的肌肉疲勞。

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